好的，创伤性脑梗死是颅脑创伤后一种严重且复杂的继发性损害。以下是关于其发病机制及危险因素的详细解析：
一、发病机制
创伤性脑梗死的形成是多因素、多环节共同参与的复杂过程，核心是创伤导致脑血管受损，进而引起脑组织缺血、坏死。主要机制包括：
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血管损伤
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血管内膜撕裂与夹层：外伤的剪切力或旋转力可使颈内动脉、椎动脉等大血管的内膜撕裂，形成夹层。这可能导致血管腔狭窄、闭塞，或形成血栓，堵塞远端血管。
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血管痉挛：创伤、蛛网膜下腔出血可直接刺激血管平滑肌，引发严重、持久的脑血管痉挛，导致管腔显著狭窄，脑血流量急剧下降。
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血管压迫：颅内血肿、脑肿胀或脑疝可直接压迫邻近的动脉（如大脑后动脉受压于天幕缘），导致血管闭塞。
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血栓形成与栓塞
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原位血栓形成：血管内膜损伤后，胶原暴露，激活血小板和凝血系统，在损伤部位形成血栓，直接堵塞血管。
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栓塞：来自心脏、大血管（如颈动脉夹层）或下肢深静脉（在多发伤患者中）的栓子可随血流堵塞远端脑血管。脂肪栓塞（见于长骨骨折）也可能导致脑梗死。
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全身性及血流动力学因素
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低灌注：严重创伤后出现休克、低血压、低血容量，导致全脑或分水岭区域灌注不足，尤其在原有脑血管狭窄的患者中更易发生梗死。
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高凝状态：创伤应激反应激活凝血系统，同时可能伴有抗凝物质消耗，形成血液高凝状态，易诱发血栓形成。
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血管内皮功能障碍：创伤后全身炎症反应释放大量炎性介质，损伤血管内皮，破坏血脑屏障，促进血栓和血管痉挛。
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医源性因素
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为控制创伤后颅内压而进行的过度通气（导致低碳酸血症性血管收缩）、使用大剂量脱水剂导致严重低血容量、或在血管损伤基础上不恰当的血压控制，都可能诱发或加重脑梗死。
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二、主要危险因素
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